Νέες έρευνες δείχνουν πώς εισέρχεται το αμυλοειδές βήτα

Μια νέα μελέτη με επικεφαλής τους ερευνητές του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια, Santa Barbara, ανακάλυψε έναν νέο μηχανισμό με τον οποίο το αμυλοειδές βήτα (Αβ), η πρωτεΐνη που σχηματίζει τις πλάκες που σχετίζονται με τη νόσο του Alzheimer, εισέρχεται στα εγκεφαλικά κύτταρα. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Nature Communications, θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε νέες θεραπείες για τη νόσο του Alzheimer.

Το Αβ είναι ένα πεπτίδιο που παράγεται φυσικά από το σώμα. Ωστόσο, σε άτομα με νόσο του Alzheimer, το Αβ συσσωρεύεται και σχηματίζει πλάκες στον εγκέφαλο. Αυτές οι πλάκες πιστεύεται ότι παρεμβαίνουν στην επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων και τελικά οδηγούν στα συμπτώματα της νόσου του Alzheimer, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας μνήμης, των γνωστικών προβλημάτων και της δυσκολίας στη γλώσσα και την κίνηση.

Η νέα μελέτη δείχνει ότι το Αβ μπορεί να εισέλθει σε εγκεφαλικά κύτταρα μέσω ενός υποδοχέα που ονομάζεται καναλιού κατιόντων "παροδικού υποδοχέα, ένα κανάλι μέλους 1" (TRPA1). Το TRPA1 είναι ένα κανάλι που συνήθως ενεργοποιείται από επιβλαβή ερεθίσματα, όπως η θερμότητα και το κρύο. Ωστόσο, η μελέτη διαπίστωσε ότι το Αβ μπορεί επίσης να δεσμεύεται με TRPA1 και να προκαλέσει το άνοιγμα του καναλιού, επιτρέποντας στο Αβ να εισέλθει στο κύτταρο του εγκεφάλου.

Τα ευρήματα της μελέτης υποδεικνύουν ότι το TRPA1 μπορεί να είναι ένας νέος στόχος για τη θεραπεία της νόσου του Alzheimer. Με την παρεμπόδιση του TRPA1, μπορεί να είναι δυνατόν να αποφευχθεί η είσοδος Αβ από την είσοδο των εγκεφαλικών κυττάρων και η σχηματική πλάκες.

"Η μελέτη μας παρέχει νέα εικόνα για το πώς εισέρχεται το αμυλοειδές βήτα κύτταρα και υποδηλώνει ότι η στόχευση TRPA1 θα μπορούσε να είναι μια πιθανή θεραπευτική στρατηγική για τη νόσο του Alzheimer", δήλωσε ο Dr. Brian Cummings, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH).