Οι βακτηριακοί κλώνοι παρουσιάζουν εκπληκτική ατομικότητα
Συγκεντρωμένο στη γραμμή εκκίνησης, το πλήθος των δρομέων φαινόταν πανομοιότυπο. Αλλά αυτό δεν ήταν το τυπικό σας 5K. Αντίθετα, οι ερευνητές ήθελαν να δοκιμάσουν τόσο την ταχύτητα όσο και την ικανότητα πλοήγησης καθώς οι ανταγωνιστές περνούσαν το δρόμο τους μέσα από έναν λαβύρινθο, επιλέγοντας τη σωστή κατεύθυνση σε κάθε διασταύρωση. Στο τέλος του μαθήματος, οι μεταδιδακτορικοί Mehdi Salek και Francesco Carrara θα περίμεναν να αναγνωρίσουν κάθε έναν από τους τερματιστές. Οι μεταδιδακτορικοί δεν θα είχαν κανένα μετάλλιο ή αναμνηστικό μπλουζάκι για τους νικητές, ωστόσο, επειδή οι δρομείς τους δεν ήταν άνθρωποι. Ήταν Escherichia coli βακτήρια.
Το ότι θα μπορούσαν να υπάρξουν μεμονωμένοι νικητές είναι μια αντίληψη που έχει κλονίσει τα θεμέλια της μικροβιολογίας τα τελευταία χρόνια. Δουλεύοντας στο εργαστήριο του Roman Stocker στο Ελβετικό Ομοσπονδιακό Ινστιτούτο Τεχνολογίας της Ζυρίχης (ETH Zurich), μια ομάδα μικροβιολόγων και μηχανικών επινόησε αυτό το μοναδικό γεγονός αντοχής. Τα κύτταρα στην αφετηρία του μικροβιακού μαραθωνίου του Stocker ήταν γενετικά πανομοιότυπα, γεγονός που υπονοούσε, σύμφωνα με δεκαετίες βιολογικού δόγματος, ότι η προκύπτουσα φυσιολογία και συμπεριφορά τους θα πρέπει επίσης να είναι λίγο-πολύ ίδια, εφόσον όλα τα κύτταρα βιώνουν ίδιες περιβαλλοντικές συνθήκες. Σε επίπεδο DNA, κάθε E. coli κελί είχε περίπου την ίδια κωδικοποιημένη ικανότητα να κολυμπάει και να οδηγεί στην πορεία. Ένα πακέτο κυττάρων που ξεκίνησε τον αγώνα ταυτόχρονα, θεωρητικά θα τελείωνε περίπου την ίδια ώρα.
Αλλά αυτό δεν βρήκαν ο Σάλεκ και η Καράρα. Αντίθετα, ορισμένα βακτήρια διέσχισαν τον λαβύρινθο πολύ πιο γρήγορα από άλλα, κυρίως λόγω της διαφορετικής ικανότητας να κινούνται προς υψηλότερες συγκεντρώσεις τροφής, μια διαδικασία που ονομάζεται χημειοταξία. Αυτό που φαινόταν στον Salek και την Carrara ως μια μάζα από αδιάκριτα κύτταρα στην αρχή ήταν στην πραγματικότητα ένα συγκρότημα μοναδικών ατόμων.
"Τα βακτήρια μπορεί να είναι γενετικά πανομοιότυπα αλλά φαινοτυπικά διαφορετικά", είπε ο Carrara.
Αυτή η βακτηριακή ατομικότητα - γνωστή τεχνικά ως φαινοτυπική ετερογένεια - ανατρέπει δεκαετίες παραδοσιακής σκέψης για τα μικρόβια. Αν και οι επιστήμονες γνώριζαν ότι, για παράδειγμα, τα αντιβιοτικά δεν σκότωναν πάντα και κάθε τελευταίο μικρόβιο σε μια αποικία πανομοιότυπων κλώνων, τόσο η αιτία αυτών των διαφορών όσο και οι προκύπτουσες συνέπειες παρέμεναν καλυμμένες στο μυστήριο. Τώρα η πρόοδος στη μικροσκοπία και τη μικρορευστοποίηση (η τεχνολογία που χρησιμοποίησε το εργαστήριο του Stocker για την κατασκευή του βακτηριακού λαβύρινθου) έχουν αρχίσει να σηκώνουν το πέπλο σε μια σημαντική εξελικτική διαδικασία.
«Αυτό ήταν ένα σχετικά παραμελημένο φαινόμενο», είπε ο Hesper Rego, μικροβιολόγος στην Ιατρική Σχολή του Yale. "Η ιδέα ότι οι μικροβιακοί πληθυσμοί θα μπορούσαν να εξελίξουν την ετερογένεια και να την ελέγξουν χρησιμοποιώντας τη γενετική είναι μια πραγματικά ισχυρή ιδέα."
Από πληθυσμούς σε άτομα
Από την εποχή του Robert Koch και του Louis Pasteur στη δεκαετία του 1870, οι μικροβιολόγοι έχουν μελετήσει συνήθως ομάδες βακτηρίων και όχι άτομα. Πολλά από αυτά ήταν από ανάγκη:Η τεχνολογία δεν υπήρχε για να επιτρέψει στους επιστήμονες να κάνουν πολύ περισσότερα με μεμονωμένα κύτταρα παρά να τα παρακολουθήσουν μέσω μικροσκοπίου. Εξάλλου, αν τα βακτήρια ήταν όλα ίδια, τότε φαινομενικά δεν υπήρχε ανάγκη να μελετήσουμε κάθε κύτταρο. Ένα μεμονωμένο κύτταρο που εναποτίθεται σε ένα πιάτο ζελέ πλούσιου σε θρεπτικά συστατικά θα διαιρείται και θα διαιρείται μέχρι να σχηματίσει μια ορατή αποικία κυττάρων, όλοι οι κλώνοι του αρχικού κυττάρου. Όλα τα βακτήρια σε αυτήν την αποικία θα μπορούσε να αναμένεται να εμφανίζουν τις ίδιες συμπεριφορές, φυσιολογία και φυσική εμφάνιση - τον ίδιο φαινότυπο - όταν τοποθετούνται σε πανομοιότυπα περιβάλλοντα. Σε γενικές γραμμές, το έκαναν.
Ωστόσο, η ανάπτυξη αντιβιοτικών στη δεκαετία του 1940 αποκάλυψε μια περίεργη ανωμαλία. Σε πολλές περιπτώσεις, τα αντιβιοτικά δεν εξόντωσαν όλα τα βακτήρια, ακόμη και σε ομάδες κυττάρων που ήταν πλήρως επιρρεπή στη θανάτωση των αντιβιοτικών. Τα κύτταρα που επέζησαν θεωρήθηκαν «επίμονα». Απλώς έπεσαν κάτω και περίμεναν το χημικό μπαράζ πενικιλίνης ή παρόμοιων φαρμάκων. Αρχικά, οι επιστήμονες πίστευαν ότι οι επίμονοι μπορεί να προέρχονται από έναν γενετικά διακριτικό υποπληθυσμό που αυξανόταν πιο αργά ακόμη και πριν από τις θεραπείες με αντιβιοτικά. Αλλά όταν οι μικροβιολόγοι αναζήτησαν γονίδια που θα μπορούσαν να προβλέψουν ποια κύτταρα θα γίνονταν επίμονα, απογοητεύτηκαν.
«Δεν υπήρχε τέτοιος [ευδιάκριτος επίμονος] υποπληθυσμός», είπε η Laurence van Melderen, μικροβιολόγος στο Ελεύθερο Πανεπιστήμιο των Βρυξελλών στο Βέλγιο. «Σε κάθε πληθυσμό, θα βρείτε μερικούς επίμονους αν τους ψάξετε». Για τους επιστήμονες, αυτό έθεσε ένα μεγάλο δίλημμα:Πώς θα μπορούσαν τα ίδια βακτήρια να έχουν τόσο ριζικά διαφορετικές συμπεριφορές;
Μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1970, οι ερευνητές είχαν εντοπίσει μια πιθανή απάντηση. Επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Μπέρκλεϋ έδειξαν ότι η τυχαία πιθανότητα από μόνη της θα μπορούσε να οδηγήσει σε διαφορετικές συμπεριφορές ακόμη και σε γενετικά πανομοιότυπα κύτταρα. Τα βακτήρια με μαστίγια που μοιάζουν με μαστίγιο μπορούν να κολυμπήσουν σε ευθεία γραμμή (γνωστή ως «τρέξιμο») ή να κολυμπήσουν σε τυχαίες κατευθύνσεις. Τα κύτταρα κολύμβησης περνούν μεγάλο μέρος του χρόνου τους τριγυρνώντας, λαμβάνοντας ενεργά δείγματα του περιβάλλοντος τους. Αλλά για να προχωρήσουμε προς υψηλότερες συγκεντρώσεις θρεπτικών ουσιών και μακριά από τοξίνες και αρπακτικά, τα βακτήρια πρέπει να χρησιμοποιήσουν απευθείας κύλιση. Όταν δεν μπορούν πλέον να αισθανθούν μια κλίση, επιστρέφουν στην πτώση.
Οι μικροβιολόγοι του Μπέρκλεϋ μελετούν την E. coli διαπίστωσε ότι κάθε κύτταρο σταμάτησε να κολυμπά και άρχισε να πέφτει σε διαφορετική συγκέντρωση διαφόρων χημικών ελκυστικών, συμπεριλαμβανομένου του ασπαρτικού και της L-σερίνης. Ακόμη και αφού εξέτασαν τυχαίες στατιστικές παραλλαγές και οποιαδήποτε επιρροή από απίθανες αυθόρμητες μεταλλάξεις κατά τη διάρκεια του πειράματος, οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να υπολογίσουν τις έντονες και επίμονες ατομικές διαφορές των κυττάρων στο τρέξιμο και το ποντάκι. Αυτό το μυστήριο, σύμφωνα με τον Thierry Emonet, βιοφυσικό στο Yale, ήταν «μεγάλο θέμα».
Η μελέτη εμφανίστηκε κατά τη διάρκεια της ακμής της ιδέας ότι ένα μεμονωμένο γονίδιο δημιούργησε μια μοναδική πρωτεΐνη, η οποία στη συνέχεια θα προκαλούσε μια συνεπή συμπεριφορά όταν όλα τα κύτταρα βρίσκονταν στο ίδιο περιβάλλον. Μετά από έναν αιώνα πειραματισμού σε παρτίδες βακτηρίων, οι επιστήμονες είχαν συνηθίσει σε μικρές συλλογικές αποκλίσεις σε «πανομοιότυπα» χαρακτηριστικά, αλλά τα δεδομένα τους εξακολουθούσαν να τείνουν να συγκεντρώνονται στενά γύρω από έναν μέσο όρο. Οι επιστήμονες του Μπέρκλεϋ, αντίθετα, διαπίστωσαν ότι η ευαισθησία στα ελκυστικά κηλιδώθηκε σε μια ευρεία συγκέντρωση, όχι σε ένα μόνο μέσο. Το έγγραφό τους αμφισβήτησε τη γενική υπόθεση δείχνοντας σημαντική διακύμανση από κύτταρο σε κύτταρο στη συμπεριφορά κολύμβησης μεταξύ των μεμονωμένων βακτηρίων. Η φαινοτυπική ετερογένεια δεν θα μπορούσε πλέον να απορριφθεί ως μια ιδιορρυθμία της βακτηριακής απόκρισης στα αντιβιοτικά.
Αν και οι ερευνητές γνώριζαν ότι αυτή η ατομικότητα προέκυψε τόσο από το πόσο αυστηρά ρύθμιζε κάθε κύτταρο την ανατροπή όσο και από την απόκρισή του στη L-σερίνη, η ποσοτικοποίηση αυτής της διακύμανσης σε συγκεκριμένα κύτταρα ήταν πιο δύσκολη. Το 2002, η λαμπερή E. coli άλλαξε όλα αυτά.
Ο βιοφυσικός Michael Elowitz, τώρα στο Ινστιτούτο Τεχνολογίας της Καλιφόρνια, εισήγαγε δύο φθορίζοντα γονίδια — ένα κίτρινο, ένα κυανό — σε δείγματα του E. coli . Τα φθορίζοντα γονίδια βρίσκονταν υπό τον έλεγχο του ίδιου ακριβώς μηχανισμού, επομένως η επικρατούσα σοφία πίστευε ότι τα βακτήρια θα λάμψουν ένα ομοιόμορφο πράσινο, ένα σταθερό μείγμα του κίτρινου και του μπλε.
Κι όμως δεν το έκαναν. Ο Elowitz και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η αναλογία κίτρινου και κυανού φθορισμού διέφερε από κύτταρο σε κύτταρο, αποδεικνύοντας ότι η έκφραση γονιδίου διέφερε μεταξύ των κυττάρων στο ίδιο περιβάλλον. Η ομάδα περιέγραψε αυτή την παραλλαγή ακριβώς σε μια Science του 2002 χαρτί. Αυτό το έργο, λέει ο van Melderen, πυροδότησε μια αναγέννηση στη μελέτη της φαινοτυπικής ετερογένειας.
Επιλογή διαφορετικότητας
Η πρόοδος στη μικροσκοπία και τη μικρορευστοποίηση επέτρεψε στους ερευνητές να αξιοποιήσουν γρήγορα την ανακάλυψη του Elowitz το 2002. Δύο ιδιαίτερες κυτταρικές συμπεριφορές - η χημειοταξία ή η πλοήγηση κατά μήκος μιας χημικής βαθμίδας και η απόκριση του μικροβιακού στρες - κατείχαν εξέχουσα θέση στα πειράματά τους. Αυτό συμβαίνει επειδή και οι δύο αυτές αποκρίσεις, που μετρώνται εύκολα σε εργαστήριο, επιτρέπουν στα κύτταρα να ανταποκρίνονται σε ένα μεταβαλλόμενο περιβάλλον, σύμφωνα με την Jessica Lee, μικροβιολόγο στο Global Viral που μελέτησε την ατομικότητα των βακτηρίων ως μεταδιδάκτορας στο εργαστήριο του Chris Marx στο Πανεπιστήμιο του Αϊντάχο.
Πάρτε χημειοταξία. Εάν τα βακτήρια κινούνται προς κάτι που τους αρέσει, κολυμπούν περισσότερο και πέφτουν λιγότερο. Αλλά το σημείο στο οποίο κάνουν αυτή τη μετάβαση διαφέρει από άτομο σε άτομο, όπως ανακάλυψαν οι επιστήμονες του Μπέρκλεϊ πριν από 40 χρόνια. Μεταγενέστερα πειράματα αποκάλυψαν την ύπαρξη μιας οικογένειας πρωτεϊνών χημειοταξίας, όπως αυτή που ονομάζεται CheY. Όσο περισσότερα αντίγραφα αυτών των πρωτεϊνών έφεραν τα βακτήρια, τόσο πιο πιθανό ήταν να πέσουν αντί να κολυμπήσουν. Ακόμη και χωρίς περιβαλλοντικές πιέσεις που επηρεάζουν την παραγωγή πρωτεΐνης, ορισμένα βακτήρια μπορεί τυχαία να έχουν περισσότερα μόρια όπως το CheY ανά πάσα στιγμή. Οι Lee, Emonet και άλλοι ερευνητές υποθέτουν ότι αυτή η έμφυτη μεταβλητότητα επιτρέπει σε έναν πληθυσμό βακτηρίων να καλύψει τα στοιχήματά του σχετικά με τη βέλτιστη ποσότητα πρωτεϊνών χημειοταξίας για την αντιμετώπιση αναπόφευκτων περιβαλλοντικών αλλαγών.
Ο Lee πέρασε αρκετά χρόνια μελετώντας αυτή τη συμπεριφορά αντιστάθμισης στοιχημάτων στο βακτήριο που κατοικούσε φυτά Methylobacterium extorquens . Τα φυτά απελευθερώνουν οξυγόνο ως υποπροϊόν της φωτοσύνθεσης, αλλά μερικά φυτά απελευθερώνουν επίσης μεθανόλη (αλκοόλη ξύλου). Όπως υποδηλώνει το όνομά του, το M. extorquens μπορεί να χρησιμοποιήσει αυτή τη μεθανόλη ως τροφή, αλλά το πρώτο βήμα περιλαμβάνει τη μετατροπή της χημικής ουσίας σε φορμαλδεΰδη - την πικάντικη χημική ουσία που λειτουργεί ως συντηρητικό επειδή είναι τοξική για τα βακτήρια. Μ. extorquens τα βακτήρια προστατεύονται διασπώντας τη φορμαλδεΰδη σε λιγότερο τοξικό μεταβολίτη όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Αυτός είναι ο τρόπος με τον οποίο τα βακτήρια είναι ουσιαστικά ικανά να «μη τουρσί», είπε ο Lee.
Επειδή η μεθανόλη δεν είναι πάντα διαθέσιμη και ο μεταβολικός μηχανισμός για τη διεξοδική διάσπαση της φορμαλδεΰδης κοστίζει πολλή ενέργεια για την παραγωγή, M. extorquens ως επί το πλείστον δεν κάνει τον κόπο να παράγει τα απαραίτητα ένζυμα μέχρι να υπάρχει πραγματικά το αλκοόλ. Αλλά τότε τα βακτήρια αντιμετωπίζουν ένα δίλημμα. Όταν αρχίζουν να διασπούν τη μεθανόλη, τα απαραίτητα ένζυμα δεν παράγονται ακόμη σε πλήρη δυναμικότητα, επομένως η αυξανόμενη συσσώρευση φορμαλδεΰδης μπορεί να σκοτώσει τα κύτταρα. Η διαχείριση των συγκεντρώσεων φορμαλδεΰδης είναι ζωή ή θάνατος.
Αυτό που βρήκαν ο Lee και ο Marx, ωστόσο, ήταν ότι τα μεμονωμένα κύτταρα είχαν διαφορετικές ευαισθησίες στις συγκεντρώσεις φορμαλδεΰδης. Όπως περιέγραψαν οι επιστήμονες σε ένα έγγραφο που δημοσιεύτηκε νωρίτερα φέτος στον διακομιστή preprint biorxiv.org, ορισμένα βακτήρια συνέχισαν να αναπτύσσονται παρά τις συγκεντρώσεις φορμαλδεΰδης που σκότωσαν τους περισσότερους συμπατριώτες τους, παρόλο που όλα τα κύτταρα ήταν γενετικοί κλώνοι.
«Ο μόνος τρόπος που μπορούσαμε να το εξηγήσουμε ήταν ότι πιθανώς τα βακτήρια που πιστεύαμε ότι ήταν εντελώς πανομοιότυπα στην πραγματικότητα συμπεριφέρονταν με έναν όχι πανομοιότυπο τρόπο», είπε ο Lee. Κάτι στη φυσιολογία αυτού του υποπληθυσμού που είναι ανθεκτικός στη φορμαλδεΰδη - οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν ακόμα τι - του επιτρέπει να επιβιώσει και να ευδοκιμήσει παρουσία μιας θανατηφόρας χημικής ουσίας. Είναι το τέλειο παράδειγμα στρατηγικής αντιστάθμισης στοιχημάτων, λέει ο Lee.
Αλλά αυτή η ετερογένεια μπορεί να έχει μια σημασία που υπερβαίνει τη βελτίωση των πιθανοτήτων επιβίωσης για ορισμένα μέλη μιας βακτηριακής κοινότητας. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν επίσης υποδείξεις ότι η ατομικότητα των βακτηρίων θα μπορούσε να έχει συμβάλει στην εξέλιξη των πολυκύτταρων οργανισμών.
Για παράδειγμα, πειράματα του βιοφυσικού Teun Vissers στο Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου αποκάλυψαν ότι ο E. coli Οι κλώνοι διαφέρουν ως προς την ικανότητά τους να κολλάνε στις επιφάνειες. Η εξήγηση για την αντιστάθμιση στοιχήματος για αυτές τις διαφορές είναι ότι επειδή ορισμένα κύτταρα μπορεί να επιβιώσουν όταν άλλα ξεπλένονται, η βακτηριακή κοινότητα στο σύνολό της επωφελείται.
Ωστόσο, ο μικροβιακός οικολόγος Martin Ackermann στο ETH Zurich υπογραμμίζει μια επιπλέον υπόθεση:τη δική του δουλειά με τη Salmonella και άλλοι οργανισμοί έχουν δείξει ότι όταν ομάδες πανομοιότυπων κυττάρων διαφοροποιούνται, μπορούν να διαχωρίσουν ορισμένες από τις εργασίες τους και να αρχίσουν να εξειδικεύονται σε ορισμένες διαδικασίες.
«Ένα όφελος προκύπτει μέσω κάποιας αλληλεπίδρασης μεταξύ των υποπληθυσμών. Νομίζω ότι ο καταμερισμός της εργασίας είναι ένας πολύ πιο ακριβής όρος» για την κατάσταση, είπε ο Άκερμαν. Οι θεωρητικοί της εξέλιξης αναφέρουν συχνά τον καταμερισμό της εργασίας και την επακόλουθη εξειδίκευση των καθηκόντων μεταξύ συλλογών μονοκύτταρων οργανισμών ως πιθανό σημαντικό παράγοντα που οδηγεί στην εμφάνιση της πολυκυτταρικότητας.
Το κρίσιμο ερώτημα είναι:Τι κάνει αυτά τα βακτήρια σε ξεχωριστά άτομα αν δεν είναι η γενετική τους; Ποια είναι η πηγή αυτής της παραλλαγής; Οι ερευνητές εξακολουθούν να αναζητούν απαντήσεις, αλλά είναι σαφές ότι αυτή η ατομικότητα δεν είναι απλώς το αποτέλεσμα του θορύβου στο σύστημα. Μπορεί να υπάρχουν τυχαίοι παράγοντες, αλλά και συγκεκριμένοι μηχανισμοί φαίνεται να εντυπωσιάζουν κατά κάποιο τρόπο τις διαφορές από κύτταρο σε κύτταρο μεταξύ των βακτηριακών πληθυσμών.
Η εργασία του Rego για το βακτήριο της φυματίωσης Mycobacterium tuberculosis και ένα συγγενικό είδος έδειξε πώς μπορεί να προκύψουν κάποιες διαφορές κατά τη διαίρεση των μιτωτικών κυττάρων. Όταν ένα βακτήριο διαιρείται, δεν παράγει δύο ίδια θυγατρικά κύτταρα. Αντίθετα, καθώς το κύτταρο μεγαλώνει και επιμηκύνεται κατά το πρελούδιο της διαίρεσης, πρέπει να συνθέσει επιπλέον κυτταρικό υλικό. Επειδή αυτό το υλικό τείνει να συγκεντρώνεται στη μία πλευρά του αρχικού κυττάρου, το ένα θυγατρικό κύτταρο κληρονομεί νεότερα μέρη από το άλλο. Αυτή η λοξότητα είναι ιδιαίτερα έντονη σε βακτήρια όπως το M. φυματίωση . Η Rego μπόρεσε να βρει ένα γονίδιο υπεύθυνο για σχεδόν όλη αυτή την ασυμμετρία και όταν το χειρίστηκε για να κάνει τα δύο θυγατρικά κύτταρα πιο ομοιόμορφα, εξάλειψε σχεδόν όλη την ετερογένεια στις αποκρίσεις των βακτηρίων. Αυτό το αποτέλεσμα υποδηλώνει ότι η ατομικότητα των βακτηρίων είναι ένα προσαρμοστικό πλεονέκτημα.
Αυτές οι πρόσφατες εξελίξεις στην κατανόηση της προέλευσης και των λειτουργιών της ατομικότητας των βακτηρίων εξακολουθούν να μην εξηγούν πλήρως το παράδοξο ότι τέτοια μη γενετικά οφέλη μπορούν να διατηρηθούν για δισεκατομμύρια χρόνια εξέλιξης. Το μυστικό για τη διατήρηση αυτής της ετερογένειας, υποπτεύονται οι επιστήμονες, δεν βρίσκεται στα ίδια τα χαρακτηριστικά αλλά μάλλον στο πώς αυτά τα χαρακτηριστικά ρυθμίζονται σε κυτταρικό επίπεδο. Πολλά γονίδια που είναι απαραίτητα για τη ζωή ελέγχονται αυστηρά, καθώς η πολύ λίγη ή υπερβολική δραστηριότητα σημαίνει βέβαιο θάνατο. Η φυσική επιλογή μπορεί να είναι αδιάφορη για τη ρύθμιση άλλων χαρακτηριστικών και μπορεί ακόμη και να επιτρέπει μεγαλύτερη επιβίωση πληθυσμών που έχουν μεγαλύτερη μεταβλητότητα. Η φαινοτυπική ετερογένεια φαίνεται να εμπίπτει σε αυτή τη δεύτερη κατηγορία. Το να έχουν μερικούς οργανισμούς να αναπτύσσονται πιο αργά μπορεί να φαίνεται βιολογικό αδιέξοδο, αλλά εάν αυτά τα ίδια κύτταρα μπορούν να αντιμετωπίσουν μια καταιγίδα αντιβιοτικών, η ανοχή για μια ευρύτερη διακύμανση στους ρυθμούς ανάπτυξης μπορεί να είναι καλό. «Στη βιολογία, δεν έχεις ποτέ ένα κύτταρο να κάνει κάτι. Έχετε μια ομάδα κυττάρων», είπε ο Emonet. "Η διαφορετικότητα θα επηρεάσει τη μέση απόδοση της ομάδας."
Πίσω στη Ζυρίχη, στον μικροβιακό ιππόδρομο του Salek και του Carrara, αυτά τα πλεονεκτήματα μπορούν να φανούν σε εκείνα τα βακτήρια που διασχίζουν τη γραμμή του τερματισμού και εκείνα που μόλις βγαίνουν από την πύλη εκκίνησης. Μακριά από το να είναι δισεκατομμύρια πανομοιότυποι κλώνοι, τα βακτήρια μπορούν να εμφανίσουν αξιοσημείωτες διαφορές, ακόμη και όταν όλα μοιράζονται το ίδιο DNA. Και μόνο παρακολουθώντας αυτά τα μικροσκοπικά δράματα να ξετυλίγονται με την πάροδο του χρόνου, οι επιστήμονες έχουν καταφέρει να κατανοήσουν την ποικιλομορφία που είναι εγγενής ακόμη και στους πιο πανομοιότυπους πληθυσμούς.
«Άλλαξε την άποψή μας για τους μικροοργανισμούς», είπε ο van Melderen. «Τα βακτήρια και άλλοι μικροοργανισμοί μάλλον δεν είναι τόσο απλά όσο νομίζαμε. Αυτή η φαινοτυπική ετερογένεια προσθέτει ένα επίπεδο πολυπλοκότητας σε κάθε διαδικασία.»
