Τι συμβαίνει με τη μεταγραφή γονιδίων κατά τη διάρκεια της βλάβης του DNA;
1. Ενεργοποίηση οδών απόκρισης βλάβης του DNA: Η βλάβη του DNA ενεργοποιεί την ενεργοποίηση των οδών απόκρισης βλάβης του DNA, όπως η μεταλλαγμένη ATM (αταξία-οδαγγειεκτασία) και η ATR (ATR (Ataxia-telangiectasia και RAD3) μονοπάτια. Αυτές οι οδοί οδηγούν στη φωσφορυλίωση διαφόρων πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων των παραγόντων μεταγραφής P53 και BRCA1.
2. Μεταγραφική σύλληψη: Η βλάβη του DNA μπορεί να προκαλέσει τη σύλληψη της συνεχιζόμενης μεταγραφής. Αυτό επιτυγχάνεται με τη φωσφορυλίωση της RNA πολυμεράσης II από τις οδούς ATM και ATR. Η φωσφορυλίωση της πολυμεράσης RNA II αναστέλλει τη δραστικότητα της και οδηγεί στη διάσπαση του μηχανισμού μεταγραφής από το πρότυπο DNA.
3. Επαγωγή γονιδίων που ανταποκρίνονται σε βλάβες DNA: Η βλάβη του DNA προκαλεί τη μεταγραφή ενός συγκεκριμένου συνόλου γονιδίων που είναι γνωστά ως γονίδια που ανταποκρίνονται στη βλάβη του DNA. Αυτά τα γονίδια εμπλέκονται στην επισκευή του DNA, στον έλεγχο σημείων ελέγχου του κυτταρικού κύκλου και στην απόπτωση. Η μεταγραφή αυτών των γονιδίων συχνά προκαλείται από τους ενεργοποιημένους παράγοντες μεταγραφής P53 και BRCA1.
4. Αλλαγές στη δομή της χρωματίνης: Η βλάβη του DNA μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στη δομή της χρωματίνης, οι οποίες μπορούν να επηρεάσουν τη μεταγραφή γονιδίων. Για παράδειγμα, η βλάβη του DNA μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό διαλείμματα διπλής έλικας DNA, τα οποία μπορούν να διαταράξουν την κανονική δομή της χρωματίνης και να την καταστήσουν απρόσιτη στο μηχανισμό μεταγραφής.
Συνολικά, η βλάβη του DNA προκαλεί πολύπλοκη και δυναμική απόκριση στη μεταγραφή γονιδίων, η οποία είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της ακεραιότητας του γονιδιώματος και την πρόληψη του κυτταρικού θανάτου.
