Το μαθηματικό μοντέλο εξηγεί γιατί ορισμένα βακτήρια προκαλούν ασθένεια ακόμη και σε μικρές δόσεις
Το μοντέλο υποδηλώνει ότι τα παθογόνα - οι οργανισμοί που προκαλούν ασθένεια - με μικρά γονιδιώματα δεν χρειάζεται να εξελίσσονται για να προκαλέσουν ασθένεια σε σύγκριση με τα συνηθισμένα, μη παθογόνα τους με μεγάλα γονιδιώματα.
Το μοντέλο, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Elife, βασίζεται στην ιδέα ότι η εξέλιξη της μολυσματικότητας ή η σοβαρότητα μιας παθογόνου λοίμωξης είναι ένας τύπος αντιστάθμισης στοιχημάτων - μια στρατηγική που χρησιμοποιείται για τη μείωση του κινδύνου και τη μεγιστοποίηση της ικανότητας σε απρόβλεπτα περιβάλλοντα.
Όταν τα παθογόνα συναντούν ξενιστές με ανοσία στη μόλυνση, είτε μειώνουν τη μολυσματικότητα τους για να αποφύγουν την ανοσοαπόκριση (ένα δαπανηρό στοίχημα) είτε να διατηρούν υψηλή μολυσματικότητα ακόμη και με κίνδυνο να σκοτωθούν (ένα στοίχημα χαμηλού κόστους).
Το μαθηματικό μοντέλο των ερευνητών δείχνει ότι τα παθογόνα με μικρότερα γονιδιώματα μπορούν να «ανεχθούν» με τη μείωση της μολυσματικότητας καθώς ο πληθυσμός των παθογόνων αυξάνεται, εξελίσσοντας έτσι υψηλότερα συνολικά επίπεδα μολυσματικότητας. Ο λόγος είναι ότι ο ρυθμός μετάλλαξης για ένα μικρό γονιδίωμα είναι ταχύτερος, επιτρέποντας στον πληθυσμό παθογόνων να προσαρμοστεί πιο γρήγορα.
Το μοντέλο δείχνει επίσης ότι τα παθογόνα με μικρά γονιδιώματα μπορούν να διατηρήσουν υψηλότερη μολυσματικότητα από εκείνα με μεγάλα γονιδιώματα υπό ένα ευρύ φάσμα συνθηκών, πράγμα που σημαίνει ότι είναι πιο πιθανό να προκαλέσουν ασθένειες, ακόμη και σε μικρές δόσεις.
"Το μοντέλο μας υποδηλώνει ότι τα βακτηριακά παθογόνα με μικρά γονιδιώματα τείνουν να είναι πιο μολυσματικά όχι τόσο εξαιτίας ενός ειδικού μηχανισμού που τους επιτρέπει να προκαλέσουν μεγαλύτερη βλάβη, αλλά ως αποτέλεσμα του ταχύτερου εξελικτικού τους ρυθμού", δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Ryan Giordano, μεταδιδακτορικός ερευνητής του UC Davis στην εξέλιξη και την οικολογία.
Οι ερευνητές προειδοποιούν ότι παρόλο που το μοντέλο είναι ένα χρήσιμο εργαλείο για τη μελέτη της εξέλιξης της μολυσματικότητας στα βακτήρια, απαιτεί περισσότερα βιολογικά δεδομένα και πειραματικά στοιχεία που πρέπει να επικυρωθούν.
"Μια καλύτερη θεμελιώδης κατανόηση αυτού του φαινομένου θα μπορούσε να μας βοηθήσει να σχεδιάσουμε νέες και βελτιωμένες αντιβακτηριακές θεραπείες και να βοηθήσουν στην πρόβλεψη των βακτηρίων που είναι πιο πιθανό να προκαλέσουν ασθένειες", δήλωσε ο Jonathan Eisen, ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, καθηγητής εξέλιξης και οικολογίας του UC Davis και μέλος του Ινστιτούτου Υγείας.
