Μια νέα κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα υπερασπίζονται τον εαυτό τους ενάντια στις τοξίνες που σχηματίζουν βακτηριακούς πόρους
Μια πρόσφατη μελέτη από ερευνητές στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας, Σαν Ντιέγκο, έχει ρίξει νέο φως στους μηχανισμούς της κυτταρικής άμυνας κατά των PFTs. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell, αναγνώρισε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TMEM16F ως βασικός παίκτης στην απάντηση του κεντρικού υπολογιστή σε PFTs.
Το TMEM16F είναι μια διαμεμβρανική πρωτεΐνη που εκφράζεται σε μια ποικιλία κυτταρικών τύπων. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το TMEM16F σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται συνθάση φωσφατιδυλσερίνης 1 (PSS1) και ότι αυτό το σύμπλεγμα είναι απαραίτητο για την κυτταρική άμυνα έναντι των PFTs.
Όταν ένα PFT συνδέεται με ένα κελί ξενιστή, εισέρχεται στην κυτταρική μεμβράνη και σχηματίζει έναν πόρο, επιτρέποντας τα ιόντα και τα μόρια να διαρρεύσουν από το κύτταρο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε κυτταρικό θάνατο διαταράσσει την ιοντική ισορροπία του κυττάρου και προκαλώντας το κύτταρο να διογκωθεί.
Το σύμπλεγμα TMEM16F-PSS1 δρα για την πρόληψη του σχηματισμού πόρων PFT σταθεροποιώντας την κυτταρική μεμβράνη. Όταν ένα PFT συνδέεται με ένα κελί ξενιστή, το TMEM16F και το PSS1 προσλαμβάνονται στο σημείο της δέσμευσης και συνεργάζονται για να επισκευάσουν τη μεμβράνη και να αποτρέψουν το σχηματισμό ενός πόρου.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι οι TMEM16F και PSS1 απαιτούνται για την απόκριση του ξενιστή σε μια ποικιλία διαφορετικών PFTs, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που παράγονται από βακτήρια όπως ο Staphylococcus aureus, ο Pseudomonas aeruginosa και το Escherichia coli.
Η ταυτοποίηση των TMEM16F και PSS1 ως βασικοί παίκτες στην κυτταρική άμυνα κατά του PFTS παρέχει νέες γνώσεις στους μηχανισμούς με τους οποίους τα κύτταρα ξενιστών προστατεύονται από αυτές τις τοξίνες. Αυτή η γνώση θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για τη θεραπεία βακτηριακών λοιμώξεων που προκαλούνται από PFTs.
