Η «εκπαιδευμένη ανοσία» προσφέρει ελπίδα στη μάχη κατά του κορωνοϊού
Εργαστήρια σε όλο τον κόσμο βρίσκονται σε έναν αγώνα υψηλού προφίλ για τη δημιουργία εμβολίων που θα μπορούσαν να βοηθήσουν στον τερματισμό της πανδημίας COVID-19. Πιο αθόρυβα, ωστόσο, άλλοι επιστήμονες διερευνούν εάν ένα εμβόλιο που χρησιμοποιείται ήδη εδώ και δεκαετίες θα μπορούσε επίσης να προσφέρει κάποιο επίπεδο προστασίας.
Πρόσφατες αναλύσεις παγκόσμιων επιδημιολογικών δεδομένων από διάφορες ομάδες στις Ηνωμένες Πολιτείες και στο Ισραήλ διαπίστωσαν ότι σε μέρη με υψηλότερα ποσοστά εμβολιασμού κατά της φυματίωσης κατά του βάκιλου Calmette-Guérin (BCG), η εξάπλωση του COVID-19 είναι πιο αργή και τα ποσοστά θανάτων από πανδημία είναι χαμηλότερα. Και σε μια μικρή μελέτη που αναφέρθηκε σε προεκτύπωση στις 11 Αυγούστου, οι εργαζόμενοι στα νοσοκομεία που έλαβαν αναμνηστικό εμβόλιο BCG τον Μάρτιο δεν είχαν κρούσματα μόλυνσης από τον COVID-19, ενώ το ποσοστό μόλυνσης ήταν 8,6% σε μια παρόμοια μη εμβολιασμένη ομάδα.
Τα εμβόλια δεν υποτίθεται ότι λειτουργούν έτσι, ωστόσο, τουλάχιστον σύμφωνα με την κλασική ανοσολογία. Το βακτήριο της φυματίωσης και ο ιός της πανδημίας SARS-CoV-2 είναι εντελώς διαφορετικά παθογόνα και τα εμβόλια είναι, από τη σχεδίασή τους, πολύ συγκεκριμένα. Η ειδικότητά τους σχετίζεται με τα μακροχρόνια αποτελέσματά τους, επειδή τα εμβόλια εμπλέκουν τον προσαρμοστικό κλάδο του ανοσοποιητικού συστήματος - τα Β και Τ λεμφοκύτταρα και τα αντισώματα που αναγνωρίζουν ένα δεδομένο παθογόνο. Μερικά από αυτά τα λεμφοκύτταρα γίνονται «κύτταρα μνήμης» που επιμένουν για μήνες ή χρόνια, εξοπλίζοντας το σώμα να αναπτύξει ταχύτερες, ισχυρότερες αποκρίσεις εάν το παθογόνο επιστρέψει ποτέ.
"Για μεγάλο χρονικό διάστημα πίστευαν ότι αυτός είναι ο μόνος τρόπος με τον οποίο μια ανοσολογική απόκριση θυμάται μια λοίμωξη, από αυτά τα λεμφοκύτταρα μνήμης", δήλωσε ο Mihai Netea, κλινικός ιατρός και ειδικός μολυσματικών ασθενειών στο Πανεπιστήμιο Radboud στην Ολλανδία.
Η Netea είναι ένας από τους επιστήμονες που αμφισβητούν αυτό το δόγμα. Έχει επιστήσει την προσοχή σε στοιχεία δεκαετιών από επιδημιολογικές μελέτες καθώς και σε εργαστηριακές έρευνες σε ποντίκια, φυτά και ασπόνδυλα, τα οποία υποδηλώνουν ότι η ανοσολογική μνήμη μπορεί να λειτουργήσει με τρόπο που περιέγραψε το 2011 ως «εκπαιδευμένη ανοσία».
Η εκπαιδευμένη ανοσία είναι μια μορφή μνήμης που επιδεικνύεται από το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα - ένας λιγότερο μελετημένος, πολύ παλαιότερος κλάδος της άμυνάς μας που αναπτύχθηκε πριν από περισσότερο από μισό δισεκατομμύριο χρόνια, προτού υπάρξουν τα σπονδυλωτά ζώα και το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα. Τα τελευταία χρόνια, οι ερευνητές άρχισαν να μαθαίνουν πώς τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού, τα οποία είναι αρκετά μη ειδικά και βραχύβια, θυμούνται τους παλιούς εισβολείς. Πρόσφατη εργασία έχει βρει επίσης στοιχεία ότι παθολογικές εκδηλώσεις εκπαιδευμένης ανοσίας μπορεί να εμπλέκονται σε ορισμένες χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες και νευροεκφυλιστικές διαταραχές. Και σε ένα Cell Host &Microbe στις 12 Αυγούστου μελέτη, μια διεθνής ομάδα που περιελάμβανε το Netea αποκάλυψε πώς το εμβόλιο BCG φέρνει ευρύτερα οφέλη για την υγεία ενεργοποιώντας εκπαιδευμένη ανοσία.
"This Is Crazy"
Η εισαγωγή του Netea στην εκπαιδευμένη ανοσία ήρθε το 2010, όταν ένας ασκούμενος φοιτητής στο εργαστήριό του μελετούσε πώς τα εμβόλια διαμορφώνουν την ανοσολογική απόκριση. Δουλεύοντας με αίμα από εθελοντές που συλλέχθηκε πριν και μετά τις βολές BCG, ο μαθητής αύξησε τα δείγματα με το μικρόβιο της φυματίωσης, Mycobacterium tuberculosis. Τα δείγματα από τα εμβολιασμένα άτομα αντέδρασαν θετικά, όπως ήταν αναμενόμενο. Ως αρνητικό μάρτυρα, αναμίχθηκε επίσης μερικά δείγματα με τη μαγιά Candida albicans, ένα άσχετο παθογόνο που τα δείγματα θα έπρεπε να έχουν αγνοήσει.
Μόνο που δεν το έκαναν. Δείγματα από τους πρώτους πέντε εθελοντές αντέδρασαν τόσο στη φυματίωση όσο και στην Candida . Όταν ο Netea είδε τις αδιάκριτες απαντήσεις των πρώτων πέντε δειγμάτων, είπε στον μαθητή του:«Ίσως είναι λάθος. Απλώς κάντε τα επόμενα πέντε και φροντίστε να μην βάλετε φυματίωση δύο φορές.»
Όμως συνέβη το ίδιο:Τα δείγματα αντέδρασαν και στα δύο παθογόνα. «Αυτό είναι τρελό», θυμάται η Netea. "Κάτι δεν πάει καλά."
Καταπραμένος, έψαξε την επιστημονική βιβλιογραφία. Προς έκπληξή του, βρήκε αρκετές αναφορές που περιγράφουν αυτό το είδος διασταυρούμενης ανοσολογικής προστασίας. Σε όλη την ιστορία του εμβολιασμού, ανατρέχοντας στην εισαγωγή του εμβολίου κατά της ευλογιάς το 1800, ορισμένοι επιστήμονες παρατήρησαν ότι οι ανοσοποιήσεις φαινόταν να προστατεύουν περισσότερο από την ασθένεια για την οποία είχαν σχεδιαστεί.
Για παράδειγμα, στη δεκαετία του 1920 ήταν σχετικά συνηθισμένο για παιδιά στη βόρεια Σουηδία να πεθάνουν μέσα στα πρώτα τους χρόνια. Αλλά μεταξύ των παιδιών που έλαβαν το εμβόλιο BCG κατά τη γέννηση, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν κατά δύο τρίτα χαμηλότερο - ένα περίεργο αποτέλεσμα δεδομένου ότι η φυματίωση γενικά εμφανίζεται αργότερα στη ζωή. Ο επικεφαλής της μελέτης, ο γιατρός Carl Näslund, υπέθεσε σχετικά με αυτό σε μια εργασία του 1932:«Κάποιος μπαίνει στον πειρασμό να εξηγήσει αυτή την πολύ χαμηλή θνησιμότητα μεταξύ των εμβολιασμένων παιδιών με την ιδέα ότι το εμβόλιο BCG προκαλεί μια μη ειδική ανοσία», έγραψε.
Αυτό το προαίσθημα βρήκε επιβεβαίωση δεκαετίες αργότερα. Ξεκινώντας από τη δεκαετία του 1970 και συνεχίζοντας στις αρχές της δεκαετίας του 2000, επιδημιολογικές μελέτες από τους Δανούς ερευνητές Peter Aaby και Christine Stabell Benn διαπίστωσαν ότι τα παιδιά που εμβολιάστηκαν για την ιλαρά στη Γουινέα-Μπισάου και σε άλλες αναπτυσσόμενες χώρες είχαν περίπου 70% χαμηλότερη θνησιμότητα από τα μη εμβολιασμένα παιδιά - παρόλο που είχαν ιλαρά. η ίδια δεν προκάλεσε περισσότερο από το 10-15% των θανάτων. Τα δεδομένα που συγκεντρώθηκαν στη Δυτική Αφρική και αλλού κατά τη δεκαετία του 1990 δημιούργησαν επίσης μια υπόθεση ότι ο εμβολιασμός BCG, εκτός από την πρόληψη της φυματίωσης, προστάτευε τους ανθρώπους από ένα ευρύ σύνολο λοιμώξεων.
Στα τέλη της δεκαετίας του 1980, ερευνητές στην Ιταλία με επικεφαλής τον Antonio Cassone του Πανεπιστημίου της Περούτζια είχαν αρχίσει να επεξεργάζονται ποια κύτταρα ήταν υπεύθυνα για αυτή τη διασταυρούμενη προστασία. Η μόλυνση ποντικών με ένα εξασθενημένο στέλεχος ζυμομύκητα όχι μόνο τα προστάτευσε από πιο παθογόνους ζυμομύκητες αλλά τα βοήθησε επίσης να καταπολεμήσουν άσχετους Staphylococcus aureus βακτήρια. Χρησιμοποιώντας φάρμακα για να απενεργοποιήσουν επιλεκτικά σύνολα ανοσοκυττάρων στα ζώα, οι ερευνητές στερέωσαν τη μη ειδική προστασία στα λευκά αιμοσφαίρια που ονομάζονται μακροφάγα. Και αυτό το συμπέρασμα έθεσε ένα πραγματικό αίνιγμα για τους ανοσολόγους.
Σε αντίθεση με τα λεμφοκύτταρα Β και Τ, τα οποία χρειάζονται εβδομάδες για να αναπτύξουν τα υψηλής ακρίβειας όπλα προσαρμοστικής ανοσίας τους, τα μακροφάγα είναι σαν στρατεύματα σοκ που ορμούν σε ένα πεδίο μάχης, κουνώντας ρόπαλα σε όλους τους εχθρούς. Τα λεμφοκύτταρα έχουν υποδοχείς που ανταποκρίνονται σε εξαιρετικές μοριακές λεπτομέρειες για συγκεκριμένα παθογόνα, αλλά τα μακροφάγα, τα φυσικά κύτταρα φονείς (NK), τα ουδετερόφιλα και άλλα κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος βασίζονται σε μια πιο αμβλεία, πιο γενική προσέγγιση. Είναι εξοπλισμένα με σετ «υποδοχέων αναγνώρισης προτύπων» που αναγνωρίζουν μοριακά χαρακτηριστικά κοινά σε πολλά παθογόνα ή κατεστραμμένα κύτταρα.
Εξαιτίας αυτών των διαφορών, τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν γρήγορα να επιτεθούν σε ανεπιθύμητους εισβολείς και άρρωστους ιστούς. Αυτό μπορεί να κερδίσει χρόνο για τα Β και Τ κύτταρα από το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα να πολλαπλασιαστούν σε έναν στρατό που μπορεί να προσφέρει μια πιο ακριβή και καταστροφική επίθεση, αν χρειαστεί. Αργότερα, μερικά από αυτά τα λεμφοκύτταρα κολλάνε στο αίμα και τη λέμφο ως κύτταρα μνήμης, έτοιμα να ανανεώσουν το φορτίο εάν το παθογόνο επανεμφανιστεί μήνες ή χρόνια αργότερα. «Αυτή η πολύ ισχυρή μνήμη είναι αυτό πάνω στο οποίο βασίζουμε τα εμβόλια», είπε η Netea.
Επειδή τα Τ και Β κύτταρα υπάρχουν μόνο στα σπονδυλωτά, οι επιστήμονες πίστευαν ότι η ανοσολογική μνήμη ήταν μοναδική και σε αυτά. Φαινόταν ότι τα ασπόνδυλα είδη θα μπορούσαν να τα βγάλουν πέρα μόνο με τις έμφυτες ανοσοαποκρίσεις, καθώς τα ζώα γενικά δεν ζούσαν πολύ καιρό και μπορούσαν να αναπαραχθούν αρκετά γρήγορα ώστε να αντισταθμίσουν τους θανάτους από ασθένειες.
Και παρέμενε αυτό το μυστήριο:Αν τα μακροφάγα ήταν αδιάκριτα κύτταρα που δεν έκαναν τίποτα περισσότερο από το να καταβροχθίζουν ξένο υλικό, πώς θα μπορούσαν να είναι υπεύθυνοι για τη διαρκή και γενικά προστατευτική επίδραση που έβλεπαν οι Ιταλοί ερευνητές στα πειράματά τους; Δεν φαινόταν να έχει νόημα, ειδικά επειδή τα μακροφάγα ζουν μόνο για λίγες ημέρες ή εβδομάδες.
Αυτό το αίνιγμα της ανοσιακής μνήμης που αψηφούσε τις γενικές αντιλήψεις έμεινε αναπάντητο στην επιστημονική βιβλιογραφία, συνειδητοποίησε η Netea. «Όταν δεν καταλαβαίνουμε κάτι, τείνουμε να το ξεχνάμε», είπε. «Γι’ αυτό κάποιες από τις μελέτες ξεχάστηκαν. Αλλά ήταν σημαντικά.”
Στοιχεία από ασπόνδυλα
Η Netea είδε επίσης στοιχεία ότι η ανορθόδοξη ανοσολογική μνήμη μπορεί να εμφανιστεί σε ακόμη λιγότερο πιθανά σημεία. Η βιβλιογραφία περιείχε αναφορές για συμπεριφορά παρόμοια με τη μνήμη σε φυτά και ασπόνδυλα — οργανισμούς χωρίς προσαρμοστικά ανοσοκύτταρα.
Μία από αυτές τις αναφορές ήταν ένα ορόσημο το 2003 Φύση εργασία από τον εξελικτικό βιολόγο Joachim Kurtz, τότε στο Ινστιτούτο Λιμνολογίας Max Planck στη Γερμανία, και τη φοιτήτρια του μεταπτυχιακού, Karoline Franz. Οι Kurtz και Franz διαπίστωσαν ότι τα μικροσκοπικά καρκινοειδή που ονομάζονται κωπηπόποδα ήταν καλύτερα στο να αποκρούουν τις προνύμφες των παρασιτικών ταινιών με επαναλαμβανόμενη έκθεση — αλλά τα αποτελέσματα ήταν ασυνεπή. Οι ερευνητές συνειδητοποίησαν ότι μια μεταβλητή ήταν η πηγή των παρασίτων. Θα μπορούσε, αναρωτήθηκε ο Kurtz, τα κωπηπόποδα να γίνουν πιο ανθεκτικά σε ταινίες από την ίδια οικογένεια;
Η επικρατούσα άποψη εκείνη την εποχή ήταν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των ασπόνδυλων ήταν ανίκανο για τέτοια διάκριση. Ωστόσο, σε έναν νέο γύρο πειραμάτων, τα κωπηπόποδα αντιστάθηκαν σαφώς στις αδερφές ταινίες καλύτερα από τα λιγότερο συγγενικά. «Ήταν ενάντια στο δόγμα», είπε ο Kurtz, ο οποίος τώρα είναι επικεφαλής μιας ερευνητικής ομάδας στο Πανεπιστήμιο του Münster.
Αυτή η εργασία του 2003, με τίτλο «Evidence for Memory in Invertebrate Immunity», ενόχλησε ορισμένους ανοσολόγους. «Είπαν ότι η «ανοσολογική μνήμη» είναι μόνο όταν έχεις προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα, που σημαίνει ότι έχεις λεμφοκύτταρα και αντισώματα», είπε ο Kurtz. "Είπαμε, λοιπόν, η "μνήμη" μοιάζει περισσότερο με έναν ευρύτερο όρο."
Ο Lewis Lanier, ένας ανοσολόγος στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, μπορεί να συμπάσχει. Το εργαστήριό του έγινε πρωτοσέλιδο το 2009, δείχνοντας ότι στα ποντίκια, τα κύτταρα ΝΚ μπορούν να μάθουν από την εμπειρία του παρελθόντος. Όπως και το έργο του Kurtz, το χαρτί του UCSF έκανε τα βλέμματα, αποδίδοντας ιδιότητες που μοιάζουν με μνήμη σε απλά κύτταρα του ανοσοποιητικού που δεν διαθέτουν τους διαφορετικούς υποδοχείς αντιγόνου των Β και Τ κυττάρων. Μερικοί ερευνητές «θα μάλωναν μαζί μου για τη λέξη «μνήμη», αλλά ήταν όλοι πεπεισμένοι ότι το κύτταρο ΝΚ θυμόταν το παρελθόν του και λειτούργησε καλύτερα όταν συνάντησε τον ιό για δεύτερη ή τρίτη φορά», είπε ο Λανιέ. "Ότι δεν αμφισβήτησαν."
Πώς λειτουργεί το Trained Immunity
Η φαινομενική αίρεση αυτών των αναφορών μνήμης σε ανοσοποιητικά συστήματα ασπόνδυλων και κύτταρα ΝΚ ποντικού άνοιξε το δρόμο για την πρόταση της Netea το 2011 στο Cell Host &Microbe ότι το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα εμφανίζει εκπαιδευμένη ανοσία ως ένα είδος μνήμης προηγούμενων λοιμώξεων. Η εργασία του στο Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών το επόμενο έτος προχώρησε περισσότερο δείχνοντας ότι οι επιγενετικές αλλαγές είναι υπεύθυνες για αυτήν την εκπαίδευση. Όταν τα μακροφάγα και άλλα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού ανταποκρίνονται σε παθογόνα, το DNA τους λαμβάνει επιγενετικές τροποποιήσεις που διευκολύνουν την ενεργοποίηση των γονιδίων που κατευθύνουν το κύτταρο να δημιουργήσει υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων και πρωτεΐνες που καταπολεμούν τις ασθένειες. Οι αλλαγές του DNA λειτουργούν σαν σελιδοδείκτες που βοηθούν τα κύτταρα να ανακτήσουν γρήγορα αυτές τις γονιδιωματικές οδηγίες και να τις εκτελέσουν — όχι μόνο "για τη μόλυνση που είδατε την πρώτη φορά αλλά για οποιαδήποτε μόλυνση", είπε η Netea.
Έτσι, εάν το παθογόνο επιστρέψει, το κύτταρο είναι ήδη προετοιμασμένο για να ανταποκριθεί πιο γρήγορα. Επιπλέον, όταν τα έμφυτα ανοσοκύτταρα διαιρούνται, μεταβιβάζουν αυτούς τους επιγενετικούς σελιδοδείκτες DNA στους απογόνους τους. Αυτός είναι ο τρόπος με τον οποίο η εκπαιδευμένη μνήμη μπορεί να διατηρηθεί ενώ βασίζεται σε κύτταρα που φαίνονται τόσο βραχύβια:Το αρχείο της εμπειρίας καταπολέμησης των παθογόνων μεταβιβάζεται από τη μια γενιά κυττάρων στην άλλη.
Διάφορα είδη ανοσολογικής μνήμης, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων με μηχανισμούς παρόμοιους με την εκπαιδευμένη ανοσία, πιθανότατα βοήθησαν επίσης τα ασπόνδυλα να επιβιώσουν. Και χωρίς τις προηγούμενες μελέτες σε ασπόνδυλα, «οι άνθρωποι πιθανότατα δεν θα είχαν αναζητήσει τέτοιες επιδράσεις της μνήμης στο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα», είπε ο Kurtz. Αλλά οι ερευνητές που μελετούν τα ασπόνδυλα «δεν είχαν τους μηχανισμούς. Οι ανοσολόγοι των σπονδυλωτών, μόλις συνειδητοποίησαν ότι υπάρχει ένα τέτοιο φαινόμενο, έχουν όλα τα εργαλεία για να μελετήσουν τους μηχανισμούς με πολύ περισσότερες λεπτομέρειες από ό,τι θα μπορούσαμε ποτέ να το κάνουμε."
Αν και η εκπαιδευμένη ανοσία προτάθηκε αρχικά για να περιγράψει πώς τα έμφυτα ανοσοκύτταρα θυμούνται προηγούμενες συναντήσεις με παθογόνα, το φαινόμενο εμφανίζεται σε κύτταρα που παραδοσιακά δεν θεωρούνται μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε μια μελέτη ποντικών του 2017, για παράδειγμα, οι πληγές επουλώθηκαν γρηγορότερα σε ζώα που είχαν προηγουμένως εκτεθεί σε ένα διεγερτικό φλεγμονής. Η προστασία χορηγήθηκε από επιθηλιακά βλαστοκύτταρα.
Αρχίζει επίσης να φαίνεται ότι η εκπαιδευμένη ανοσία δεν περιορίζεται στην προσφορά καθαρά γενικής προστασίας στο σώμα. Τον περασμένο Ιούνιο στο Science , Martin Oberbarnscheidt και Fadi Lakkis του Πανεπιστημίου του Πίτσμπουργκ, Xian Li του Houston Methodist Research Institute και οι συνεργάτες τους ανέφεραν ότι τα μακροφάγα και ορισμένα άλλα λευκά αιμοσφαίρια μπορούν να αναπτύξουν μνήμες για λοιμώξεις που συνδέονται με συγκεκριμένες κύριες πρωτεΐνες συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας, τις οποίες το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα χρησιμοποιεί για την αναγνώριση των κυττάρων του ίδιου του σώματος. Οι ερευνητές πρότειναν ότι η εκπαιδευμένη ανοσία θα μπορούσε να είναι ένας παράγοντας που αγνοείται στην απόρριψη μεταμοσχευμένων ιστών.
Τα αποτελέσματά τους και άλλα δείχνουν ένα πιθανό μειονέκτημα της εκπαιδευμένης ανοσίας:Μερικοί επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτή η ενισχυμένη ευαισθησία στο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα θα μπορούσε να αυξήσει την ευαισθησία ενός οργανισμού σε αυτοάνοσες και υπερπολλαπλασιαστικές διαταραχές, όπως ο καρκίνος. (Η Netea, από την άλλη πλευρά, πιστεύει ότι το εμβόλιο BCG μπορεί να προσφέρει κάποια προστασία κατά του καρκίνου, επομένως η κριτική επιτροπή είναι ακόμα έξω.) Άλλη έρευνα δείχνει ότι η εκπαιδευμένη ανοσία θα μπορούσε επίσης να συμβάλει στη χρόνια φλεγμονή που σχετίζεται με νευροεκφυλισμό που σχετίζεται με την ηλικία και με χρόνιο ήπαρ ασθένεια, διαβήτη τύπου 2 και άλλες ασθένειες που συνδέονται με τη δυτική διατροφή.
Η σύνδεση εκπαιδευμένης ανοσίας με την πιθανή προστασία του COVID-19 μέσω του εμβολίου BCG, ωστόσο, είναι επί του παρόντος το πραγματικό ενδιαφέρον. Τον περασμένο μήνα, η Netea και μια ομάδα ερευνητών στη Γερμανία, τη Δανία, την Αυστραλία και την Ολλανδία δημοσίευσαν τα αποτελέσματα της έρευνάς τους σχετικά με το πώς το εμβόλιο BCG προκαλεί εκπαιδευμένη ανοσία. Διαπίστωσαν ότι ο εμβολιασμός δημιουργεί επιγενετικές αλλαγές όχι μόνο στα λευκά αιμοσφαίρια που κυκλοφορούν στο σώμα, αλλά και στους προγονείς αυτών των κυττάρων στο μυελό των οστών που αναδίδουν υποκατάστατα.
Αυτό που εξακολουθεί να είναι αβέβαιο είναι εάν αυτή η εκπαιδευμένη ανοσία από το BCG (ή άλλα εμβόλια) μπορεί να αξιοποιηθεί για να επιβραδυνθεί η πανδημία του COVID-19. Όπως σημείωσαν οι Netea και ο Alberto Mantovani του Πανεπιστημίου Humanitas σε ένα σχόλιο για το The New England Journal of Medicine που εμφανίστηκε την περασμένη εβδομάδα, εξακολουθεί να μην συνιστάται η χρήση του εμβολίου BCG για την πρόληψη ή τη θεραπεία του COVID-19 εκτός κλινικών δοκιμών. Τέτοιες δοκιμές βρίσκονται τώρα σε εξέλιξη:Χιλιάδες εργαζόμενοι στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης στις Ηνωμένες Πολιτείες, την Ολλανδία, την Αυστραλία και αλλού σηκώνουν τα μανίκια τους για να δουν εάν γίνονται λιγότερο επιρρεπείς στο να κολλήσουν τον ιό μετά τη λήψη του εμβολίου BCG. Αυτές οι μελέτες έχουν προγραμματιστεί να ολοκληρωθούν περίπου τον επόμενο ενάμιση χρόνο. Μέχρι τότε, ορισμένα εμβόλια που στοχεύουν ειδικά τον κοροναϊό ενδέχεται να είναι διαθέσιμα. Αλλά κάθε κομμάτι προστασίας μπορεί να εξακολουθεί να είναι πολύτιμο — και καλό να το γνωρίζουμε για μελλοντικές πανδημίες.
Διόρθωση:15 Σεπτεμβρίου 2020
Οι μελέτες στην Ιταλία κατά τη δεκαετία του 1980 από τον Antonio Cassone αποδόθηκαν αρχικά εσφαλμένα σε διαφορετικό ερευνητή.
Αυτό το άρθρο ανατυπώθηκε στα ιταλικά στο le Scienze .
