Χάνοντας γονίδια, η ζωή συχνά εξελίσσεται με μεγαλύτερη πολυπλοκότητα

Όταν ο Cristian Cañestro ξεκίνησε στις αρχές της δεκαετίας του 2000 να μελετήσει πώς εξελίχθηκαν τα ζώα με εγκέφαλο και ραχοκοκαλιά, διάλεξε ένα θαλάσσιο squirt που ονομάζεται Oikopleura ως χρήσιμο θέμα. Όπως όλα τα θαλάσσια squirts, έχει ένα μικροσκοπικό εγκέφαλο και νευρικό κορδόνι, αλλά σε αντίθεση με τα άλλα, Oikopleura δεν υφίσταται μεταμόρφωση στο δρόμο της προς την ωρίμανση. Ο Cañestro σκέφτηκε ότι η Oikopleura είχε ίσως διατηρήσει απλούστερα, πιο προγονικά χαρακτηριστικά από άλλα θαλάσσια σκουπίδια και θα μπορούσε να είναι ένας οδηγός για το από τι είχαν εξελιχθεί.

«Και αυτή ήταν η αρχή της απογοήτευσής μου», είπε ο Cañestro, καθηγητής γενετικής, μικροβιολογίας και στατιστικής στο Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης και επικεφαλής ομάδας στο Ινστιτούτο Έρευνας για τη Βιοποικιλότητα. Η ομάδα του δεν μπόρεσε να βρει ορισμένα γονίδια μέσα στην Oikopleura το γονιδίωμα του που θα έπρεπε να ήταν εκεί γιατί είναι πολύ διατηρημένα στα ζώα. Συγκεκριμένα, κανένα από τα γονίδια που εμπλέκονται στη σύνθεση, τροποποίηση ή αποδόμηση του ρετινοϊκού οξέος δεν ήταν παρόν. Ούτε ήταν ο υποδοχέας του ρετινοϊκού οξέος. Ωστόσο, η σηματοδότηση του ρετινοϊκού οξέος θεωρήθηκε ότι είναι απαραίτητη για τη δημιουργία εγκεφάλου, νευρικού μυελού και άλλων ζωτικών χαρακτηριστικών. Περαιτέρω, Οικοπλεύρα στερείται επίσης ένα γονίδιο που φαινόταν κρίσιμο για την ενεργοποίηση της ανάπτυξης καρδιακού ιστού.

«Αν φαντάζεστε ένα αυτοκίνητο στο μυαλό σας, φυσικά και έχει τροχούς, σωστά; Τώρα, τι θα γινόταν αν σας έλεγα ότι βρήκα ένα αυτοκίνητο που δεν έχει τροχούς;» ρώτησε ο Κανέστρο. «Βρήκαμε μια κατάσταση στην οποία τα πράγματα που πιστεύαμε ότι ήταν απαραίτητα δεν υπάρχουν, παρόλο που η δομή [που φτιάχνουν] είναι ακόμα εκεί. Και αυτό σας κάνει να ξανασκεφτείτε την ουσιαστικότητα ορισμένων από τα γονίδια.»

Δύο εκπληκτικές αναλύσεις που εμφανίστηκαν στο Nature Ecology &Evolution Οι αρχές του τρέχοντος έτους κατέδειξαν πόσο ασήμαντα μπορεί να είναι τα γονίδια και πόσο δημιουργικά μπορεί να αντιμετωπίσει η εξέλιξη την απώλεια τους. Αναλύοντας εκατοντάδες γονιδιώματα από ολόκληρο το ζωικό βασίλειο, ερευνητές στην Ισπανία και το Ηνωμένο Βασίλειο έδειξαν ότι ένας εκπληκτικός βαθμός απώλειας γονιδίων διαποτίζει το δέντρο της ζωής.

Τα αποτελέσματά τους υποδηλώνουν ότι ακόμη και τα πρώιμα ζώα είχαν σχετικά πολύπλοκα γονιδιώματα λόγω μιας άνευ προηγουμένου έκρηξης διπλασιασμού γονιδίων νωρίς στην ιστορία της ζωής. Αργότερα, καθώς οι γενεαλογίες ζώων εξελίχθηκαν σε διαφορετικές φυλές με ξεχωριστά σχέδια σώματος, πολλά από τα γονίδιά τους άρχισαν να εξαφανίζονται και η απώλεια γονιδίων συνέχισε να είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην εξέλιξη στη συνέχεια. Στην πραγματικότητα, η απώλεια γονιδίων φαίνεται ότι βοήθησε πολλές ομάδες οργανισμών να απομακρυνθούν από τους προγόνους τους και να θριαμβεύσουν έναντι των νέων περιβαλλοντικών προκλήσεων.

Μέχρι πρόσφατα, οι απώλειες γονιδίων στην εξέλιξη ήταν δύσκολο να μελετηθούν επειδή «αν δεν βλέπεις κάτι, μπορεί να είναι επειδή δεν είναι εκεί, αλλά μπορεί επίσης να μην μπορείς να το βρεις», δήλωσε ο Günter Theißen, φυτικός βιολόγος. στο Πανεπιστήμιο Friedrich Schiller Jena στη Γερμανία. Οι επιστήμονες θεώρησαν ότι οι απώλειες γονιδίων μπορεί να είναι πιο συχνές μεταξύ συμβιωτικών ή παρασιτικών ειδών, τα οποία μπορούν να απλοποιηθούν αναθέτοντας πολλές από τις λειτουργικές τους ανάγκες σε εξωτερικούς συνεργάτες ή οικοδεσπότες.

Η διαθεσιμότητα περισσότερων και υψηλότερης ποιότητας γονιδιωμάτων, ωστόσο, επέτρεψε στους ερευνητές να εξετάσουν τα μοτίβα απώλειας γονιδίων σε ολόκληρο το ζωικό βασίλειο και κατέστησε σαφές ότι το φαινόμενο δεν περιορίζεται σε απλοποιημένες ή παρασιτικές γενεαλογίες και ομάδες ζώων. «Υπήρξαν περίοδοι στο εξέλιξη του ζωικού βασιλείου όπου η απώλεια γονιδίων δεν συνέβαινε με περιόδους μορφολογικής απλοποίησης», δήλωσε ο Jordi Paps, εξελικτικός βιολόγος στο Πανεπιστήμιο του Μπρίστολ που μελετά τη συγκριτική γονιδιωματική και συν-συγγραφέας μιας από τις δύο μεγάλες αναλύσεις γονιδιώματος.

Η αναγνώριση ότι η απώλεια γονιδίων ήταν σημαντική για την εξέλιξη σε όλο το ζωικό βασίλειο ανοίγει νέες πόρτες για έρευνα. Όταν οι γενετιστές πρέπει να καταλάβουν τι κάνουν τα γονίδια, μπορούν να δημιουργήσουν εργαστηριακά ποντίκια με μεταλλάξεις «νοκ-άουτ» και να δουν εάν και πώς τα ζώα αντιμετωπίζουν την απώλεια. Η ανακάλυψη ότι η φύση στην πραγματικότητα διεξήγαγε τα δικά της εκτεταμένα πειράματα νοκ άουτ — όχι μόνο με την Oikopleura αλλά με όλα τα είδη πολύπλοκων οργανισμών — θα πρέπει να προσφέρει πλούσιες γνώσεις για το πώς η εξέλιξη διαμορφώνει την ανάπτυξη (και το αντίστροφο), το επίκεντρο ενός κλάδου γνωστού ως evo-devo.

Χρησιμοποιήστε το ή χάστε το

Οι απώλειες γονιδίων στην εξέλιξη μπορεί να ακούγονται σαν επιζήμια γεγονότα, καθώς τα γονίδια προσδίδουν τα χαρακτηριστικά που κάνουν δυνατή τη ζωή και την υγεία. Είναι αλήθεια ότι εάν τα άτομα χάσουν ένα πραγματικά απαραίτητο γονίδιο, μπορεί να πεθάνουν ή να μην ανθίσουν και η φυσική επιλογή θα τα απομακρύνει από τον πληθυσμό. Αλλά στην πραγματικότητα, η πλειονότητα των απωλειών γονιδίων κατά τη διάρκεια της εξέλιξης είναι πιθανό να είναι ουδέτερη, χωρίς συνέπειες για τη φυσική κατάσταση για τον οργανισμό, λέει ο Michael Hiller, εξελικτικός γονιδιωματικός στο Ινστιτούτο Μοριακής Κυτταρικής Βιολογίας και Γενετικής Max Planck στη Δρέσδη της Γερμανίας. P>

Ο λόγος είναι ότι οι εξελικτικές απώλειες γονιδίων συμβαίνουν συχνά μετά από κάποια αλλαγή στο περιβάλλον ή τις συμπεριφορές που καθιστούν ένα γονίδιο λιγότερο απαραίτητο. Εάν ένα βασικό θρεπτικό συστατικό ή βιταμίνη γίνει ξαφνικά πιο διαθέσιμο, για παράδειγμα, οι βιοσυνθετικές οδοί για την παραγωγή του μπορεί να γίνουν απαραίτητες και οι μεταλλάξεις ή άλλα γενετικά ατυχήματα μπορεί να εξαφανίσουν αυτές τις οδούς. Απώλειες μπορεί επίσης να προκύψουν μετά από έναν τυχαίο διπλασιασμό γονιδίου, όταν το περιττό αντίγραφο εκφυλίζεται, καθώς η επιλογή δεν το διατηρεί πλέον.

Τα φυτά προσφέρουν άφθονα παραδείγματα αυτής της στρατηγικής «χρησιμοποιήστε το ή χάστε το», επειδή πολλά φυτικά είδη έχουν υποστεί διπλασιασμούς ολόκληρου του γονιδιώματος που ακολουθούνται από κύματα απώλειας γονιδίων, εξηγεί η Lydia Gramzow, φυτοβιολόγος στο Πανεπιστήμιο Friedrich Schiller Jena. Μερικές φορές τα διπλά αντίγραφα παραμένουν για πολλά εκατομμύρια χρόνια προτού χαθούν, για λόγους που οι Gramzow και Thießen εξακολουθούν να ερευνούν.

Σε μια πρόσφατη μελέτη που εξέτασε διαφορετικές μορφές γονιδίων στο Arabidopsis φυτά από όλο τον κόσμο, ερευνητές στην Κίνα και την Καλιφόρνια διαπίστωσαν ότι περίπου το 66% των γονιδίων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες είχαν σπασμένες εκδόσεις, γνωστές ως παραλλαγές απώλειας λειτουργίας. Παραδόξως, το 1% αυτών των λιγότερο λειτουργικών γονιδίων ήταν υπό θετική εξελικτική επιλογή - δηλαδή, τα φυτά με τα γονίδια που έλειπαν ή είχαν σπάσει ευδοκίμησαν καλύτερα από εκείνα με λειτουργικές εκδόσεις. Αυτά τα αποτελέσματα επικυρώνουν την ενδιαφέρουσα ιδέα, που προτάθηκε από τον ερευνητή γενετικής Maynard Olson του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον το 1999, ότι «λιγότερο είναι περισσότερο»:Μερικές φορές, η απώλεια ενός γονιδίου μπορεί να είναι προσαρμοστική.

Ένα από τα καλύτερα παραδείγματα προσαρμοστικής απώλειας γονιδίων σε ζώα μπορεί να παρατηρηθεί στα κητώδη (η τάξη των υδρόβιων θηλαστικών συμπεριλαμβανομένων των φαλαινών και των δελφινιών), τα οποία έχουν χάσει 85 γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες σε άλλα θηλαστικά, όπως ανέφερε ο Hiller πέρυσι. Πολλές από αυτές τις απώλειες είναι πιθανώς ουδέτερες, αλλά μερικές φαίνεται να συνδέονται με προσαρμογές που σχετίζονται με την κατάδυση, όπως η στένωση των αιμοφόρων αγγείων κατά τη διάρκεια της κατάδυσης. Ένα από τα χαμένα γονίδια, το KLK8 , είναι ενδιαφέρον γιατί εμπλέκεται στην ανάπτυξη τόσο των ιδρωτοποιών αδένων στο δέρμα όσο και του ιππόκαμπου στον εγκέφαλο. τα κητώδη το έχασαν κατά τη μετάβασή τους από τη γη πίσω στο νερό. Η απώλεια αυτού του γονιδίου συνδέεται με την ανάπτυξη παχύτερης επιδερμίδας και την απώλεια μαλλιών (τα μαλλιά δεν προσαρμόζονται σε υδάτινα περιβάλλοντα, όπου δημιουργούν αντίσταση και δεν διατηρούν τη θερμότητα του σώματος όπως συμβαίνει στα χερσαία ζώα).

Προβλεπόμενες απώλειες

Για να διερευνήσει πόσο επαναλαμβανόμενη και προβλέψιμη είναι η απώλεια γονιδίων, η ομάδα του Hiller μελέτησε συγκλίνουσες απώλειες γονιδίων σε γενεαλογίες σαρκοφάγων και φυτοφάγων θηλαστικών. Πολλές από τις απώλειες γονιδίων αφορούσαν χαρακτηριστικά που τα ζώα δεν χρειάζονταν πλέον, αλλά ο Hiller προτείνει ότι τουλάχιστον μία απώλεια ήταν προσαρμοστική. Υπάρχει μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, που ονομάζεται PNLIPRP1, που αναστέλλει ένα ένζυμο για την πέψη του λίπους στη διατροφή:Πολλές ομάδες φυτοφάγων έχουν χάσει ανεξάρτητα το γονίδιο που κωδικοποιεί αυτήν την πρωτεΐνη, αλλά τα αφοσιωμένα σαρκοφάγα το διατήρησαν. Σε πειράματα, όταν αυτό το γονίδιο καταργείται στα ποντίκια (που είναι παμφάγα), τα ζώα γίνονται υπέρβαρα επειδή αντλούν πάρα πολλές θερμίδες από την τροφή τους. Είναι πιθανό ότι επειδή τα φυτοφάγα πρέπει να αξιοποιήσουν στο έπακρο τη δίαιτά τους χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, τα ζώα να έχουν ελάχιστο λόγο να κολλήσουν το PNLIPRP1.

Παρόμοια συγκλίνουσες απώλειες έχουν συμβεί σε ζυμομύκητες που κατοικούν παρόμοιες οικολογίες. Ο Gregory Jedd, ανώτερος ερευνητής στο Temasek Life Sciences Laboratory στο Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σιγκαπούρης, ενδιαφέρθηκε για το Neolecta , μια ασαφή ομάδα οργανισμών που έχουν όλα τα χαρακτηριστικά των πολυκύτταρων μυκήτων, αν και ομαδοποιούνται με ζυμομύκητες. Μετά τον Jedd και τον συνάδελφό του Jason Stajich στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, το Riverside ανέλυσε την αλληλουχία του γονιδιώματος ενός Neolecta είδη, μπόρεσαν να αναγνωρίσουν εκατοντάδες προγονικά γονίδια που Neolecta και άλλοι πολυκύτταροι μύκητες είχαν διατηρήσει αλλά ότι δύο μονοκύτταροι ζυμομύκητες, οι εκκολαπτόμενες ζύμες (S accharomyces cerevisiae , πολύ γνωστό σε ζυθοποιούς και αρτοποιούς) και μαγιά σχάσης (Schizosaccharomyces pombe , που χρησιμοποιήθηκε για την παρασκευή μπύρας μπανάνας στην Κεντρική Αφρική), είχε χαθεί το καθένα ξεχωριστά.

Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι ζύμες εξέλιξαν ανεξάρτητα τον μονοκύτταρο τρόπο ζωής τους από έναν πολυκύτταρο πρόγονο. Δεδομένου ότι πολλά από τα χαμένα γονίδια εμπλέκονται σε οξυγονικές μεταβολικές αντιδράσεις, οι ζυμομύκητες που εκκολάπτονται και οι ζυμομύκητες σχάσης μπορεί να έχουν χτυπήσει στη λειτουργική εξάλειψη των ίδιων γονιδίων για να ευδοκιμήσουν σε ενδιαιτήματα φτωχά σε οξυγόνο. Οι συγκλίνουσες γενετικές αλλαγές μπορεί να αντικατοπτρίζουν τις βέλτιστες λύσεις στον μονοκύτταρο και «προαιρετικό αναερόβιο» τρόπο ζωής των ζυμών. "Αυτό είναι ενδιαφέρον γιατί υποδηλώνει ότι η εξέλιξη μπορεί να είναι πιο προβλέψιμη και ντετερμινιστική από ό,τι πιστεύαμε", είπε ο Jedd.

Μια μεταγενέστερη, πιο ολοκληρωμένη ανάλυση των γονιδιωμάτων του ζυμομύκητα έδειξε ότι η απώλεια γονιδίων είναι διάχυτη σε όλο το φύλο της ζύμης. Όπως έγραψαν ο Αντώνης Ρόκας του Πανεπιστημίου Vanderbilt, ο Chris Todd Hittinger του Ινστιτούτου Ενέργειας του Wisconsin και οι συν-συγγραφείς τους στην εργασία τους, "Τα αποτελέσματά μας υποστηρίζουν ότι η αναγωγική εξέλιξη είναι ένας σημαντικός τρόπος εξελικτικής διαφοροποίησης."

Φυσικά, ο κίνδυνος εξέλιξης με την απόρριψη γονιδίων είναι ότι ακόμα κι αν ένα γονίδιο είναι απαραίτητο σε συγκεκριμένες περιβαλλοντικές συνθήκες, μπορεί να χρειαστεί ξανά εκατομμύρια χρόνια αργότερα, λέει ο Jedd. Τι τότε? Αποδεικνύεται ότι οι ζύμες, τουλάχιστον, μερικές φορές μπορούν να επαναφέρουν γονίδια.

Η Carla Gonçalves, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Πανεπιστήμιο της Λισαβόνας, εργάζεται με μια γενεαλογία ζύμης που έχει χάσει τα ένζυμα για την αλκοολική ζύμωση. Αυτή η ικανότητα αποκαταστάθηκε, ανακάλυψε, όταν οι ζυμομύκητες απέκτησαν βακτηριακές εκδοχές αυτών των γονιδίων μέσω οριζόντιας μεταφοράς γονιδίων. Στην πραγματικότητα, λέει, οι ζυμομύκητες έχουν χάσει μια ποικιλία γονιδίων που εμπλέκονται σε διάφορες μεταβολικές οδούς και τα έχουν επανακτήσει από πολλά βακτήρια.

Νέες λύσεις σε παλιά προβλήματα

Οι ζύμες δεν είναι οι μόνες στη μεταβολική τους δεξιοτεχνία. Τα δελφίνια και οι φάλαινες, οι νυχτερίδες φρούτων του Παλαιού Κόσμου και οι ελέφαντες - τρεις γενεαλογίες με σχετικά μεγάλο εγκέφαλο - έχουν χάσει όλα ένα γονίδιο, το HMGCS2 , που απαιτείται για την κετογένεση, μια μεταβολική διαδικασία που οι επιστήμονες πίστευαν ότι απαιτείται για την υποστήριξη της δραστηριότητας και της ανάπτυξης μεγάλων εγκεφάλων που διψούν για ενέργεια. Τα εγκεφαλικά κύτταρα καταναλώνουν γλυκόζη, αλλά όταν αυτή δεν είναι διαθέσιμη, τροφοδοτούνται με κετονοσώματα από λιπαρά οξέα. Το HGMCS2, το ένζυμο που μετατρέπει τα λιπαρά οξέα σε κετονοσώματα, γίνεται ιδιαίτερα σημαντικό κατά τη διάρκεια της νηστείας.

Τα ζώα χωρίς αυτό το ένζυμο είναι συχνά ευαίσθητα στην πείνα:Οι νυχτερίδες φρούτων που έχουν χάσει αυτό το γονίδιο μπορεί να πεθάνουν αφού λιμοκτονήσουν για μόλις 24 ώρες. Ωστόσο, τα κητώδη και οι ελέφαντες μπορούν να νηστεύουν για πολύ περισσότερο, "και αυτό μας λέει κατά κάποιο τρόπο ότι πρέπει να έχουν βρει διαφορετικούς τρόπους να τροφοδοτούν τον εγκέφαλό τους σε περιόδους λιμοκτονίας", είπε ο Hiller.

Στην πραγματικότητα, το εξελικτικό αρχείο δείχνει ότι η απώλεια του HMGC S 2 συνέβη πριν από την ανεξάρτητη εξελικτική επέκταση του μεγέθους του εγκεφάλου στις γενεαλογίες ελέφαντα και κητωδών. «Στην εξέλιξη των θηλαστικών, οι μεγάλοι εγκέφαλοι εξελίχθηκαν τουλάχιστον δύο φορές χωρίς να έχουν κετογένεση ως μεταβολική διαδικασία», είπε ο Hiller. "Δείχνει ότι ο ενεργειακός μεταβολισμός είναι πιθανώς πιο ευέλικτος από ό,τι εκτιμούσαμε στο παρελθόν."

Το πώς οι ελέφαντες και τα κητώδη τρέφουν τους πεινασμένους εγκεφάλους τους χωρίς κετογένεση είναι ακόμα άγνωστο, αλλά φαίνεται ότι έχουν εξελίξει εναλλακτικούς τρόπους για να αντιμετωπίσουν τη φυσιολογική πρόκληση. "Δεν θα ξέρατε ότι πρόκειται για μια εξαιρετική γενεαλογία χωρίς να έχετε παρατηρήσει ότι αυτό το βασικό γονίδιο έχει χαθεί", είπε ο Hiller.

Αυτές οι περιπτώσεις είναι συναρπαστικές, λέει ο Jedd, και εγείρουν το ερώτημα πώς αυτές οι νέες λύσεις, που προφανώς δεν ήταν οι βέλτιστες όταν εμφανίστηκαν για πρώτη φορά, ήρθαν να αντικαταστήσουν τον προγονικό τρόπο τροφοδοσίας του εγκεφάλου.

Οι διαφορετικές λύσεις σε μεταβολικούς ή αναπτυξιακούς γρίφους που έχει επιτύχει η εξέλιξη αφαιρώντας βασικά γονίδια θα μπορούσαν να κάνουν περισσότερα από το να αποκαλύψουν νέες βιολογικές γνώσεις. θα μπορούσαν να εμπνεύσουν νέες βιοϊατρικές παρεμβάσεις για ανθρώπινες ασθένειες.

Ο Χίλερ εξέτασε τι συμβαίνει σε ζώα που δεν έχουν γονίδια των οποίων η μη λειτουργικότητα συνδέεται με ασθένειες στον άνθρωπο. Σε ορισμένες ενδιαφέρουσες περιπτώσεις, αυτή η απώλεια γονιδίων δεν είναι γνωστό ότι προκαλεί συμπτώματα ασθένειας σε άλλα θηλαστικά. Για παράδειγμα, όταν το γονίδιο για τον μεταγραφικό παράγοντα TBX22 δεν λειτουργεί σε ανθρώπους, μπορεί να προκαλέσει σχιστία υπερώας. Ωστόσο, τα ινδικά χοιρίδια, οι σκύλοι και οι χρυσαυγίτες δεν έχουν αυτό το γονίδιο. Η μελέτη του τρόπου με τον οποίο αναπτύσσονται χωρίς ελαττώματα στον ουρανίσκο θα μπορούσε να είναι μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση για τη βιοϊατρική έρευνα.

Αυτή η προσέγγιση ανατρέπει το συνηθισμένο πειραματικό μοντέλο:Συνήθως, οι ερευνητές μελετούν μεταλλάξεις ασθενειών εισάγοντάς τες σε ένα ποντίκι ή άλλο οργανισμό μοντέλου για να αναπαράγουν μια κατάσταση ασθένειας. Αλλά ο εντοπισμός των εξελικτικών νοκ άουτ θα μπορούσε να αποκαλύψει «πώς να μην αρρωστήσεις παρά το ότι έχεις χάσει τα ίδια γονίδια», εξήγησε ο Χίλερ. "Είναι εννοιολογικά μια διαφορετική κατεύθυνση."

Γενικότερα, η διάχυση της απώλειας γονιδίων στο δέντρο της ζωής υποδηλώνει μια αντιστροφή ενός κλασικού θέματος στην εξελικτική αναπτυξιακή βιολογία. Τις δεκαετίες του 1970 και του 1980, «το μεγάλο σοκ ήταν να διαπιστώσουμε ότι οι μύγες και οι άνθρωποι χρησιμοποιούν τα ίδια γονίδια», είπε ο Cañestro. Αντικαταστήστε τη μύγα Pax6 γονίδιο με την ανθρώπινη εκδοχή, και η μύγα μπορεί ακόμα να κάνει ένα μάτι. «Τώρα διαπιστώνουμε ότι μερικές φορές οι δομές [που αναπτύσσονται] είναι ίδιες, αλλά τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία των δομών έχουν πολλές διαφορές», είπε. «Πώς είναι δυνατόν να υπάρχουν τόσα πολλά διαφορετικά γονίδια και οι δομές να είναι οι ίδιες; Αυτό είναι το αντίστροφο παράδοξο του evo-devo."